用图像记忆的方法，一个药一张图，记住所有FDA批准上市生物制剂的名称，靶点，适应症等信息。
艾美赛珠单抗是罗氏（Roche）公司的一款重组人源化IgG4双特异性抗体，通过桥接凝血因子Ⅸa和凝血因子X，在体内模拟凝血因子Ⅷa的作用，以恢复A型血友病患者的凝血功能。
该药2017年获美国FDA批准上市（HEMLIBRA® emicizumab）。2018年获中国NMPA批准在国内上市（舒友立乐®艾美赛珠单抗）。
1、作用机制
双特异性抗体通常是人工合成的，为同时具有两种特异性抗原结合位点的抗体，与传统单克隆抗体相比，靶向性更强、毒性更低。
双抗有各种类型，如非对称性IgG双抗，两个Fab段可变区分别有不同的抗原结合位点（如艾美赛珠单抗）。
双抗特点
a：普通lgG单抗：左右对称，Fab段抗原结合位点相同。
b：非对称lgG双抗：两个Fab段可变区分别有不同的抗原结合位点。
c：艾美赛珠单抗：虽然通用名以单抗结尾，但属非对称lgG双抗，两个Fab段可变区分别为抗活化凝血因子Ⅸ（anti-FⅨa）和抗凝血因子X（anti-FX）。
凝血瀑布
凝血过程包括内源性和外源性等途径。
无论哪种途径，都从上游凝血因子到下游凝血因子逐个激活，最终将凝血酶原转变为凝血酶。凝血酶使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而达到凝血的目的。
这个过程称作“凝血瀑布”，“凝血瀑布”过程中任何一个凝血因子缺乏都会引起凝血功能障碍。
凝血因子Ⅷ的作用是，受上游凝血因子激活，成为活化凝血因子Ⅷ（FⅧa，F代表因子，Ⅷ代表8，a代表活化），FⅧa与FⅨa结合，进而使FX活化成FXa。FXa是使凝血酶原转变成凝血酶的关键因子，Xa的缺乏导致血友病产生。
患者X染色体上FⅧ相关基因突变，导致FⅧ先天缺陷，产生A型血友病。约占所有血友病的80~85%。
如患者基因突变导致FⅨ先天缺陷，则为B型血友病。约占所有血友病的15~20%。
艾美赛珠单抗作用机制
艾美赛珠单抗的功能与FⅧa一致，可桥接FⅨa和FX，恢复缺失的FⅧa的功能。
2、适应症
艾美赛珠单抗FDA适应症
艾美赛珠单抗的适应症为：
成人及儿童患者的常规预防治疗，以防止出血或降低出血发作的频率：
存在凝血因子Ⅷ抑制物的A型血友病（先天性凝血因子Ⅷ缺乏）；
或不存在凝血因子Ⅷ抑制物的重度A型血友病（先天性凝血因子Ⅷ缺乏，FⅧ<1%）。
关于凝血因子抑制物
治疗血友病的首选方案为直接补充缺失的凝血因子，如对于A型血友病，直接注射凝血因子Ⅷ。
但是由于患者先天缺乏此类凝血因子，直接注射的凝血因子会被机体认为是外来物，产生相应的自身抗药抗体（凝血因子抑制物），使药物失效。
产生凝血因子抑制物是常规血友病治疗失败最主要的因素。
艾美赛珠单抗与FⅧ无结构相关性或序列同源性，不会诱导或增强FⅧ直接抑制物的产生。
艾美赛珠单抗作为临床不可替代药物，价格昂贵，对于普通成年患者，年治疗费用可达百万元以上，并且需要终身服药。
3、图像记忆
小美爱美，塞住鼻子，取谐音为艾美赛珠单抗。
血止不住，并且喷出的鼻血像一个A字，也像一个八字，代表药物适应症A型血友病，以及药物机制替代凝血因子Ⅷ的功能。
你记住了么。
