用图像记忆的方法，一个药一张图，记住所有FDA批准上市生物制剂的名称，靶点，适应症等信息。
Amivantamab由强生公司开发，是一种针对表皮生长因子受体(EGFR) 和间质表皮转化因子受体(METR) 的双特异性抗体，用于EGFR外显子20插入突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成年患者。
药物2021年获美国FDA批准上市（RYBREVANT® Amivantamab），国内尚未上市，中文名音译为艾米万妥单抗（无出处）。
1、作用机制
EGFR是一种位于细胞表面的蛋白质，对细胞的生长、分化和增殖起关键作用。
当EGFR通过特定的信号分子（例如表皮生长因子EGF）被激活时，它可以启动一系列的内部信号传导，从而影响细胞的多种生物活动。
然而，在某些疾病（尤其是癌症）中，EGFR的过度表达或突变可能导致细胞过度增殖，进而导致肿瘤的形成。
EGFR突变
EGFR外显子20插入突变在所有非小细胞肺癌（NSCLC）腺癌突变中约占5%，在所有EGFR突变中，外显子20插入突变排在外显子19缺失和外显子21突变之后，为第三常见的突变类型。
EGFR 空间结构
目前已知，非小细胞肺癌（NSCLC）中的EGFR外显子20插入突变对已批准的EGFR酪氨酸激酶抑制剂（TKI）呈原发性耐药。
这种耐药性主要由于该突变使EGFR细胞内结构发生变化，形成显著的空间位阻，并缩小药物结合口袋，从而阻止EGFR-TKI的有效结合。
MET基因
在许多类型的肿瘤中，包括非小细胞肺癌NSCLC，都发现了MET扩增，这些扩增经常与EGFR抑制剂的耐药性相关。
EGFR抑制剂初始阶段可以有效地阻断EGFR信号通路，从而抑制肿瘤生长。
然而，随着治疗的进行，肿瘤可能会逐渐发展出旁路逃逸机制，其中一种就是增强MET信号通路。
通过MET信号通路的激活，肿瘤细胞可以绕过被阻断的EGFR信号通路，重新开始增殖和生长。
Amivantamab结构
Amivantamab是一种双特异性抗体，能同时与EGFR（表皮生长因子受体）和MET（肝细胞生长因子受体）的细胞外结构域结合。
Amivantamab作用机制
通过抑制配体的结合以及在具有第20外显子插入突变模型中分解EGFR和MET，amivantamab能在体外和体内研究中干扰EGFR和MET信号通路的功能。
而肿瘤细胞表面的EGFR和MET的存在使得这些细胞成为免疫效应细胞（如自然杀伤细胞和巨噬细胞）的攻击目标，通过抗体依赖性细胞毒性作用（ADCC）和吞噬机制对其进行破坏。
2、适应症
Amivantamab FDA适应症
Amivantamab 艾米万妥单抗FDA获批适应症：
EGFR外显子20插入突变的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成年患者。
3、图像记忆
遇见（met）艾米女友（EGF）代表靶点EGFR×METR 双抗。
Amy上晚托班，代表药物艾米万妥单抗。
桌上画的肺，代表适应症，非小细胞肺癌。
你记住了么
