用图像记忆的方法，一个药一张图，记住所有FDA批准上市生物制剂的名称，靶点，适应症等信息。
三阴性乳腺癌患者，常规治疗药物效果不佳。
Trop-2通常存在于多种肿瘤细胞表面，如乳腺癌，尿路上皮癌等。因此可以作为抗肿瘤治疗的靶点。
TRODELVY® sacituzumab govitecan 拓达维® 戈沙妥珠单抗
最初由Immunomedics公司开发。2019 年，国内云顶新耀以首付款+里程碑付款形式，获得了TRODELVY®在除日本外亚洲地区的权益。
2020年，Immunomedics公司被吉利德公司收购。并与当年TRODELVY®获得FDA批准上市。
2022年，药物在国内获批上市（拓达维® 戈沙妥珠单抗），国内上市后不久，吉利德公司回收了云顶新耀在亚洲的药物权益。
1、作用机制
三阴性乳腺癌（Triple-Negative Breast Cancer，TNBC）是一种乳腺癌亚型，其特点是乳腺癌细胞不表达3类常用药物靶点受体：
- 雌激素受体（ER）
- 孕激素受体（PR）
- 人类表皮生长因子受体2（HER2）受体
这三个受体的缺失使得TNBC对传统的激素治疗和HER2靶向治疗无效，因此被称为”三阴性”，大约15%的乳腺癌患者为三阴性乳腺癌。
Trop-2 作用形式
Trop-2（滋养层细胞表面抗原-2）是一个跨膜糖蛋白，其mRNA在正常组织中也可检测到，主要分布在上皮细胞中。
然而，在多种恶性肿瘤，如乳腺癌，尿路上皮癌等，Trop-2的表达明显上调。这种上调受到多种转录因子的调控。
Trop-2的功能多样，包括与血清IGF结合并参与信号转导。
Trop-2通过其胞质尾部与 JAK 激酶相互作用，从而激活 JAK-STAT 通路。JAK-STAT 通路的激活可以促进癌细胞的生长、增殖、转移和耐药性。
Trop-2可与PI3K激酶相互作用，从而激活 PI3K 通路。PI3K 通路可以促进细胞生长、增殖、存活和转移。
此外，作为上皮细胞膜表面的受体，Trop-2还能跨膜传导细胞内钙信号。
戈沙妥珠单抗结构
戈沙妥珠单抗由人源化抗体sacituzumab和小分子毒素药物SN-38组成，后者是拓扑异构酶I抑制剂，通过连接子与抗体共价结合。
药理数据表明，戈沙妥珠单抗能够结合到表达Trop-2的癌细胞，并通过连接子水解释放出SN-38。
SN-38与拓扑异构酶I相互作用，防止其诱导单链断裂的重连。由此产生的DNA损伤导致凋亡和细胞死亡。
戈沙妥珠单抗作用机制
戈沙妥珠单抗是一种ADC药物，用于治疗乳腺癌和尿路上皮癌。它的作用机制如下：
靶向癌细胞：
戈沙妥珠单抗的抗体部分会结合到癌细胞表面上过度表达的Trop-2受体。
内化：
戈沙妥珠单抗结合到Trop-2受体上后，癌细胞会将其内化，将这种抗体药物引入细胞内部。
释放毒素：
戈沙妥珠单抗的药物部分是伊立替康（Irinotecan）的衍生物。内化后，药物毒素SN-38会被释放到癌细胞内部。
抑制癌细胞生长：
SN-38阻止癌细胞的DNA复制和修复，从而导致癌细胞死亡。
2、适应症
戈沙妥珠单抗FDA适应症
戈沙妥珠单抗FDA获批适应症包括：
- 既往至少接受过2种系统治疗（其中至少一种治疗针对转移性疾病）的不可切除的局部晚期或转移性三阴性乳腺癌成人患者。
- 无法手术切除的HR+/HER2-的乳腺癌。
- 先前接受过含铂药物，以及PD-1或PD-L1抑制剂治疗的局部晚期或转移性尿路上皮癌(mUC)。
3、图像记忆
热带雨林英文tropical，代表药物靶点Trop-2 ADC。
格杀一头猪，代表药物名称戈沙妥珠单抗。
母猪身下的一排乳腺，以及一地尿，代表药物适应症，乳腺癌和尿路上皮癌。
你记住了么
