用图像记忆的方法，一个药一张图，记住所有FDA批准上市生物制剂的名称，靶点，适应症等信息。
Aducanumab是渤健公司和卫材公司联合开发的，用于治疗阿尔茨海默病（AD）药物。由于药物上市后争议不断，卫材公司已退还Aducanumab的权益，集中资源研发另一个AD药物Lecanemab。
Aducanumab的临床实验主要终点选取了 β 淀粉样蛋白降低的替代终点，而非认知功能提高的“硬终点”，并且替代终点的效果也不理想。
2020年FDA召开专家咨询委员会讨论Aducanumab的上市请求，10人专家组8人反对，2人弃权。但是FDA力排众议，与2021年批准该药上市(ADUHELM® aducanumab)。
没有临床数据支撑，又得不到top专家的支持，Aducanumab 自然不会获得美国临床医生的认可，上市后销售数据远低于预期，主推ADUHELM的公司CEO也惨淡下台。
目前Aducanumab在国内未上市，未查询到注册申报信息。在中国临床试验注册中心注册有一项临床试验（ChiCTR2200066153 ），其中文名为阿杜卡单抗。
1、作用机制
阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease; AD），俗称老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随时间不断恶化的神经退化性疾病，疾病真正成因仍然不明。
传统AD治疗药物
1、胆碱酯酶抑制剂：
依据胆碱能假说，AD患者胆碱能神经传递功能降低。
胆碱酯酶抑制剂(AChEI)可通过减少乙酰胆碱的水解而增加突触间隙中乙酰胆碱(ACh)的浓度，增加AD患者胆碱能神经传递功能。
2、NMDA谷氨酸受体抑制剂与AD患者ACh神经功能低下相反，NMDA受体过度激活在AD中的毒性作用目前已经得到证实。
美金刚是一种非竞争性NMDA受体拮抗剂，能防止神经元NMDA受体过度激活。
目前国内已上市的AD药物仅能缓解症状，不能从根本上逆转AD。
AD发病机制假说
目前较流行的AD发病机制假说主要包括：
1、β淀粉样蛋白级联假说
目前最经典的AD发病机制学说，认为β淀粉样蛋白（Aβ）在神经元胞外过度沉积，在患者大脑皮层形成老年斑，导致病理生理改变。
2、Tau蛋白假说
神经元胞内，Tau蛋白纤维缠结是AD的第二大病理表现。
Tau蛋白过度磷酸化导致正常的微管解聚，随后导致细胞出现树突微管丢失，突触功能障碍，直至细胞死亡。
针对以上发病机制的已上市药物，只有本文介绍的阿杜卡单抗，仅在美国获FDA批准，其有效性也有争议。
阿杜卡单抗作用机制
正常人体内淀粉样前体蛋白（APP）合成后，经过β和γ分泌酶的剪切，对淀粉样蛋白进行代谢。
随着年龄的增长，或β和γ分泌酶的功能异常，导致APP产生过多Aβ到神经元胞外沉积（经历Aβ42 单体 – Aβ42 寡聚体 – Aβ斑块形成 – Aβ神经元胞外沉积）。
阿杜卡单抗能靶向抑制Aβ的各个过程，减少淀粉样蛋白的沉积。
虽然阿杜卡单抗临床研究没有得出令人满意的结果，加上今年7月，《Science》对16年前关于β淀粉样蛋白级联假说的奠基性论文涉嫌造假的报道，似乎使人们对该假说产生质疑。
但是近期，一系列与阿杜卡单抗同样作用机制的药物临床试验数据公布，又使人们对β淀粉样蛋白级联假说重拾了信心。
礼来Donanemab：
2022年12月。礼来公布了为期 6 个月的Donanemab与阿杜卡单抗对照的头对头III期临床研究（TRAILBLAZER-ALZ 4）数据， 与基线相比，使用Donanemab 治疗的受试者脑淀粉样斑块水平降低 65.2%，而阿杜卡单抗受试者降低了 17.0%
卫材Lecanemab（仑卡奈单抗）：(2023年1月6日获FDA批准上市)
同一时间，卫材公布了为期18个月的安慰剂对照，改善AD患者认知“硬终点”作为主要终点的III期临床研究（Clarity AD）数据，主要研究终点临床痴呆评定量表总评分（CDR-SB）较基线变化为-0.45，达到显著统计学差异（P<0.001），仑卡奈单抗治疗组与安慰剂组相比认知衰退幅度减缓27%。
罗氏Gantenerumab：
临床试验也显示出了良好的治疗潜力。
2、适应症
阿杜卡单抗FDA适应症
Aducanumab 阿杜卡单抗FDA批准适应症为：
阿尔茨海默病
3、图像记忆
阿杜+卡车，代表药物名称阿杜卡单抗。
照片拼图代表阿尔茨海默病。
淀粉代表作用机制，β淀粉样蛋白沉积。
你记住了么。
